Wetenschappelijke studies (W.H. Sledge et al, 1982) wezen uit dat een groot aantal gevallen van stoornissen in het bewustzijn bij varend personeel, een vasovagale oorzaak hebben. 24 van de 34 onderzochte personen toonden een vasovagale oorzaak aan in deze studie van de Amerikaanse luchtmacht.

Jachtpiloten worden ook blootgesteld aan zeer hoge versnellingen in de lengteas van het lichaam, de zogenaamde + GZ-as. Hierbij treden bloedverschuivingen op naar de ondergelegen delen van het lichaam. Fysiologische compensatiemechanismen treden dan in werking en er werd reeds aangetoond dat een overdreven vagale tonus, de weerstand tegen deze versnellingen vermindert en dus een aanleg voor syncope bij blootstelling aan deze versnellingskrachten impliceert ( J.E. Whinnery et al. 1979).

In deze verhandeling wordt een poging gedaan om een methode op punt te stellen die een neurovegetatieve overgevoeligheid kan ontdekken tijdens het selectieproces van de kandidaat-piloten.

De bekende "black-out" is één der eerste tekens die optreedt, wanneer de piloot onderworpen wordt aan GZ -versnellingen. Dit gebeurt reeds voor het optreden van bewustzijnsstoornissen, en ook voor het optreden van stoornissen in het gehoor en de mentale activiteit. Het is voor de piloot dus een belangrijke alarmsignaal.

Bij geleidelijke opgevoerde versnellingen treedt eerst een "black-out" op, maar bij plots optredende, hevige versnellingen kan bewusteloosheid zeer snel optreden, reeds 4 tot 6 seconden na het begin van de versnelling. Het herstel is traag, tot 15 seconden na de blootstelling aan de +GZ-versnelling. Dit herstel wordt dan nog gevolgd door een periode van verwardheid gedurende, ongeveer 15 seconden. De piloot herinnert zich meestal niets van deze bewusteloosheid en wordt ook niet verwittigd door bepaalde alarmtekens. Deze situatie is dus uiterst gevaarkijk.

De Amerikaanse luchtmacht vermeldde na een anoniem onderzoek dat 19% van hun jachtpiloten ooit één of meerdere episoden van deze G-LOC (loss of consciousness) had ondervonden. Het percentage moet echter nog hoger liggen omdat deze bewusteloosheid soms ongemerkt optreedt en dus niet door de piloot kan vermeld worden (J.Ernsting, 1988).

De initiële hydrostatische effecten: de +GZ-versnelling verhoogt het gewicht van de bloedkolom boven en onder het hart. De druk boven het hart daalt en de druk onder het hart zal stijgen. Hierdoor verandert de diameter van de bloedvaten. Deze diameter bepaalt de regionale bloeddoorstroming en de bloedcapaciteit. Onder het hart is er een vermindering van de perifere weerstand en dus een verhoging van de bloeddoorstroming. Boven het hart treedt een vermindering van druk op in de venen, die een collaps van de vaten veroorzaakt en een stoppen van de bloeddoorstroming.

Het compensatiemechanisme: bij de aanvang van de +GZ-versnelling blijft de arteriële druk op hartniveau onveranderd. Hij zal geleidelijk dalen tijdens de eerste 6 tot 12 seconden, door de vermindering van de perifere weerstand en een vermindering van het door de linkerventrikel weggepompte bloedvolume. De vermindering van de perifere weerstand is veroorzaakt door het toenemen van de transmurale druk in de arteriolen in de uiteinden van de arteriële vertakkingen, terwijl de verhoogde veneuze druk onder het hart een dilatatie veroorzaakt van de bloedvaten. Hierdoor vermindert de stroom van bloed terug naar de rechterzijde van het hart. Indien de + GZ-versnelling aanhoudt, dan zal de progressieve daling van druk doorheen heel het arteriële systeem 6 tot 12 seconden duren na het begin van de versnelling. Dan wordt ze tegengegaan door reflexmatige veranderingen, en door de toename van veneuze terugkeer naar het hart, wanneer de venen in de ondergelegen delen van het lichaam vollopen. De compenserende veranderingen ontstaan door drukvermindering ter hoogte van de sinus carotis, die een arteriolaire vasoconstrictie en een tachycardie veroorzaakt. Hierdoor verdraagt de piloot de versnellingen beter. Blootstelling aan +GZ kan de hartslag doen stijgen tot 120-140 slagen per minuut. De veneuze terugkeer naar het rechter hart begint te stijgen na 10-15 seconden na de blootstelling, en het ejectievolume van het linker hart stijgt binnen enkele hartslagen. Veneuze terugkeer en het ejectievolume stijgen dan verder gedurende 20 tot 40 seconden, maar bereiken nooit hun oorspronkelijk niveau omdat een groot deel van het bloed, het centrale volume, in de capaciteitsvaten van de ondergelegen lichaamsdelen blijft. Het ejectievolume na 30 tot 60 seconden blootstelling aan + GZ is verminderd met 20 % onder de rustwaarde . Al deze veranderingen willen de bloeddruk herstellen zodat na 40 tot 60 seconden blootstelling aan +3 tot + 5 GZ de bloeddruk bij het hartniveau gelijk is aan het niveau voor de blootstelling.Pooling van bloed in de venen bij + Gz gebeurt in de onderste ledematen. De gestegen druk in de capillairen veroorzaakt een vochtverlies door transsudatie. Bij + 4GZ is dit ongeveer 200 ml per minuut. De progressieve daling van het centraal bloedvolume door pooling en transsudatie kan soms een vasovagale syncope veroorzaken met een plotse daling van de bloeddruk door een intense perifere vasodilatatie, vergezeld door een diepe bradycardie, en dit dan voornamelijk bij personen die een neurovegatatieve overgevoeligheid hebben.

De piloot zal dus reeds bewusteloos zijn, vooraleer hij het bewustzijn kan verliezen door G-LOC.

Vergroting van amplitude van de P-golf, die een puntvormig aspect krijgt, te vergelijken met de p-golven die men observeert bij een patiënt met chronisch longlijden. Dit verklaart het mechanisme van de test, namelijk een vergrootte druk in de kleine bloedsomloop.

Soms waren ST-afwijkingen te zien met inversie van de p-golf. Deze afwijkingen zijn banaal, zonder betekenis voor de coronaire bloedomloop. Tegelijkertijd zag men een rechtsverschuiving van de elektrische as van het hart.
 

Tijdens de test veroorzaakte men een rem op de kleine bloedsomloop door een alveolaire tegendruk van 40 mm Hg. Deze druk is echter te klein om deze circulatie te doen stoppen. Het hart blijft kloppen, maar er treden bloeddrukverschillen op. Deze bloeddruk kan stijgen van 130/80 naar 190/140. Dit wil zeggen dat de arteriële tegendruk zich verzet tegen de alveolaire druk, wat het hartdebiet verzekert. Er trad dus geen anoxie op. Men noteerde dus als belangrijkste fenomenen:

De vertraging van de bloedsomloop.

Een tijdelijke vermindering van het hartdebiet.

Vooral een drukstijging in het arteriële pulmonaire gebied, de A.pulmonalis, het rechterventrikel en het rechter atrium.

Bij het einde van de test, na 2 tot 3 systoles, werd het EKG absoluut normaal, tenminste bij een normale pulmonaire circulatie. Bij longpatiënten werd het tracé pas trager normaal ( van 10 tot 25 seconden). Dit persisteren van P2-golven is dus een zeker teken dat de longbloedsomloop onvoldoende is. De test van Flack werd dus beschouwd als een uitstekend middel om de cardio-respiratoire integriteit te testen.

Er wordt voor gezorgd dat bij het begin van de test, de kandidaat in rust is. Hij wordt gerustgesteld zodat er geen tachycardie of verhoogde bloeddruk is bij het begin van de test. Dan wordt er een EKG aangelegd waarbij enkel aVR, aVL en aVF worden gebruikt.

De hartfrequentie en de PR-afstand worden afgelezen van het EKG, dat continu wordt opgenomen met een snelheid van 50 mm: sec. Voor de test wordt gedurende 10 seconden een rust EKG opgenomen om na te gaan of de proefpersoon in een ontspannen situatie aan de test begint.

Bij de beoordeling van het EKG worden vanaf het begin vakken van 25 cm gemeten die overeenkomen met 5 seconden. In ieder vak meet men de laatste 3 R toppen om de hartfrequentie te berekenen, daarna meet men het  laatste PR-complex. Het volledige EKG wordt ook gecontroleerd op eventuele afwijkingen.

Voor de test wordt aan de persoon gevraagd om diep in te ademen en om in de Hg-kolom te blazen naar een niveau van 40 mm Hg en om deze zolang mogelijk daar te houden. Het EKG wordt gestart op het moment dat de proefpersoon in het toestel begint te blazen.

De resultaten van elke persoon worden in een hartfrequentie tijdsdiagram getekend(Excel). Ook de PR-afstanden worden in een diagram genoteerd. De correlatie tussen beide parameters wordt dan berekend.

Er werd een methode ontwikkeld om personen te ontdekken die buiten de normale waarden vallen en dus als neurovegetatief overgevoelig kunnen beschouwd worden. Van elke persoon uit de normale populatie wordt het beginpunt en het eindpunt van de bradycardie genoteerd, samen met de overeenkomstige hartfrequentie. Tussen deze 2 punten wordt een rechte getrokken waarvan de helling wordt berekend. Het gemiddelde wordt dan berekend van de uit de populatie met de standaarddeviaties. Statistisch gezien kan men dan besluiten, dat de gemiddelde waarde plus minus 2 standaarddeviaties 98 % van de populatie bevat. Iemand die buiten deze waarden valt kan dus als positief beschouwd worden voor de test van Flack.